GLOMERULONEFRITE AGUDA PÓS-ESTREPTOCÓCICA COMPLICADA POR INJÚRIA RENAL E HEMORRAGIA ALVEOLAR EM UM HOMEM DE 32 ANOS.

Introduction:

Glomerulonefrite pós-estreptocócica (PSGN) é uma glomerulonefrite aguda que ocorre após infecção por Streptococcus do Grupo A. Este relatório destaca um caso único de PSGN complicado por disfunção renal e respiratória significativa devido à hemorragia alveolar em um homem de 32 anos morador de rua, abuso de substância ilícita e acesso irregular a cuidados de saúde.

Methods:

Neste relato de caso, a coleta de dados foi conduzida em tempo real durante a hospitalização e o período de tratamento do paciente, permitindo o monitoramento contínuo e preciso da progressão clínica e das respostas terapêuticas. Os dados foram registrados e avaliados sistematicamente, garantindo uma análise completa da progressão clínica e das intervenções. A discussão e interpretação do caso foram baseadas em uma revisão abrangente da literatura existente. Esta revisão incluiu uma análise de estudos e artigos relevantes sobre glomerulonefrite pós-estreptocócica, complicações associadas e protocolos de tratamento. Uma revisão da literatura trouxe o contexto necessário para comparar achados clínicos e laboratoriais com práticas atuais e desenvolvidas para entender as implicações das complicações observadas no paciente.

Results:

Um homem de 32 anos com histórico de uso irregular de álcool, maconha e crack foi encaminhado ao departamento de emergência após sofrer um furo de um prego na perna direita. Os sintomas iniciais incluíram eritema local, edema e dor. Uma semana depois, ele desenvolveu febre e solidariedade purulenta da ferida. Ele foi tratado com levofloxacino por 7 dias, nimesulida por 5 dias e recebeu uma vacina contra tétano e imunoglobulina. Apesar desse tratamento, seus sintomas pioraram, fazendo uma segunda consulta médica em nosso hospital em 13 de maio de 2024. Nessa visita, foi descoberto que ele estava se automedicando com naproxeno, além dos medicamentos prescritos, resultando no uso concomitante de dois antiinflamatórios. não esteroides (AINEs) em doses máximas. Além disso, o histórico médico do paciente incluiu episódios de edema generalizado durante a infância, que eram suspeitos de estarem relacionados a problemas renais, embora não houvesse mais detalhes disponíveis.

Na admissão, os exames laboratoriais revelaram ureia elevada (116 mg/dL) e creatinina (2,06 mg/dL), disfunção renal. Uma tomografia computadorizada da perna confirmada do tecido subcutâneo, mas nenhum abscesso. Apesar da hidratação intravenosa contínua e do tratamento com antibióticos (ceftriaxona e clindamicina), a função renal contínua se deteriora. Inicialmente, suspeitou-se de nefrite intersticial aguda (NIA) secundária ao uso de fluoroquinolona e AINE, embora sinais clássicos como eosinofilia, tradição manifesta ou febre presente ausentes. A terapia com corticosteroides via oral (prednisona 1 mg/kg) foi iniciada para controlar a suspeita de NIA.

Os parâmetros séricos pioraram progressivamente ao longo dos cinco dias subsequentes, e o paciente apresentou sinais de hipervolemia (anasarca, congestão pulmonar, ascite) e uremia (náuseas e vômitos). Dada a progressão clínica e laboratorial, a hemodiálise foi iniciada em 20 de maio de 2024 devido. Na coleta de urina de 24 horas mostrou um volume de 1.180 mL e proteinúria de 6.602 mg, identificando uma lesão renal aguda com síndrome nefrótica, associada a componente nefrítico com presença de hematúria e hipertensão associada.

O rápido declínio renal do paciente, apesar da terapia com corticosteroides via oral, incluiu investigações diagnósticas adicionais, incluindo uma biópsia renal. Os testes reumatológicos revelaram níveis baixos de complemento (C3 e C4) e anticorpos antiestreptolisina ou positivos, promovendo glomerulonefrite pós-estreptocócica. Outros anticorpos, incluindo anti-DNA, ANCA, FAN, anti-RO, anti-LA, fator reumatoide, crioglobulina, anticorpo anti-fosfolipase A2, não foram reativos. As sorologias para HIV, HCV, HBV e sífilis também foram todas negativas.

Durante a hospitalização, o paciente desenvolveu desconforto agudo e hemoptise, mesmo após redução dos níveis de uréia e ultrafiltração após o início da hemodiálise, necessitando de admissão na unidade de terapia intensiva (UTI). O paciente não precisa de ventilação mecânica, mas teve uma demanda progressivamente crescente por oxigênio suplementar. Os estudos de imagem revelaram hemorragia alveolar difusa significativa (Imagem 1), atribuída a uma exacerbação da síndrome inflamatória. Foi administrada pulsoterapia com metilprednisolona 1.000 mg/dia por 3 dias, resultando em melhora clínica significativa. A broncoscopia sanguínea alveolar foi confirmada, as investigações etiológicas específicas da lavagem broncoalveolar foram negativas para fungos, tuberculose e outros patógenos. Neste momento coletado anticorpo antimembrana basal glomerular também não reagente.

Imagem 1: sinais de hemorragia alveolar na tomografia computadorizada realizada no contexto de hemoptise e agravamento da falta de ar.

Após a pulsoterapia e tratamento contínuo com prednisona 1 mg/kg, a função renal melhorou gradualmente. Em 19 de junho de 2024, o paciente realizou sua última sessão de hemodiálise e seus últimos exames laboratoriais apresentaram níveis de uréia (93 mg/dL) e creatinina (1,95 mg/dL).

A biópsia renal tardia, realizada em 11 de junho durante a fase de recuperação, foi consistente com PSGN, fortalecendo o diagnóstico. A microscopia óptica (Imagem 2) revelou fragmentos renais com vinte e três glomérulos mostrando: Glomerulonefrite proliferativa endocapilar difusa; alterações tubulares degenerativas como atrofia tubular focal e fibrose intersticial. Vasos sanguíneos sem particularidades. O estudo de imunofluorescência mostrou cilindros tubulares de IgA, IgM e cadeias níveis Kappa e Lambda, mas não conseguiu identificar sinais de depósitos glomerulares de imunoglobulina e complemento. É importante ressaltar, no entanto, que uma biópsia foi realizada enquanto o paciente já estava em uso de corticoides orais e após pulsoterapia, o que pode ter alterado o nível de inflamação e deposição de imunocomplexos no momento da biópsia.

Imagem 2: cortes histológicos de biópsia renal. Da esquerda para a direita: Lesão difusa com áreas de atrofia tubular e fibrose intersticial; glomérulo hipercelular e alterações tubulares degenerativas; proliferação endocapilar e exsudato.

Conclusions:

A PSGN geralmente se manifesta de 1 a 3 semanas após uma infecção estreptocócica, com sintomas incluindo hematúria, oligúria e proteinúria (1, 2). A apresentação do paciente com febre, hipervolemia, piora da função renal,  bem como síndrome nefrótica/nefrítica se alinha com essas características (3). Embora o momento do início seja desviado da norma, episódios anteriores de edema na infância podem sugerir sensibilização prévia a antígenos patogênicos, levando a produção mais precoce de anticorpos e lesão aguda precoce (6).

O uso de corticosteroides na PSGN permanece controverso. O tratamento tradicional concentra-se em cuidados de suporte, incluindo controle da pressão arterial, diuréticos e diálise, se necessário (7). Estudos recentes sugerem que os corticosteróides podem beneficiar casos graves ou flexíveis ao atenuar a resposta inflamatória, embora sua acessibilidade universal seja debatida (8, 9).

O desenvolvimento de hemorragia alveolar neste caso é incomum para PSGN. A hemorragia alveolar é geralmente observada em condições como síndrome de Goodpasture, vasculite e lúpus eritematoso sistêmico (LES) (10, 11). Sua ocorrência em PSGN justifica uma exploração mais aprofundada. O mecanismo fisiopatológico que liga PSGN à hemorragia alveolar não é claro, mas pode envolver uma resposta inflamatória sistêmica exacerbada ou sobreposição com outra condição (12, 13, 14). O histórico de abuso de substância e acesso irregular à assistência médica do paciente pode ter contribuído para um quadro clínico mais complexo, potencialmente exacerbando sua condição e levando à hemorragia alveolar (15).

Este caso ressalta a necessidade de avaliação abrangente em apresentações atípicas da PSGN. A ocorrência de hemorragia alveolar, embora não esteja bem documentada na PSGN, destaca uma associação ambiental nova que merece mais pesquisas. Estudos futuros devem investigar se respostas inflamatórias graves em PSGN podem levar a tais complicações sistêmicas ou se condições subjacentes para esse achado incomum (16).

Em resumo, o tratamento clássico de PSGN foca em cuidados de suporte e monitoramento. Este caso apresenta a possibilidade de complicações atípicas como hemorragia alveolar, enfatizando a necessidade de vigilância e um amplo diagnóstico diferencial em casos complexos.

I have no potential conflict of interest to disclose.

I did not use generative AI and AI-assisted technologies in the writing process.